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物学领域最新进展集锦木质部形成调控、番茄响

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物学领域最新进展集锦木质部形成调控、番茄响

  原标题:植物学领域最新进展集锦 木质部形成调控、番茄响应盐胁迫、拟南芥种子寿命

  中科院青岛生物能源与过程研究所周功克/柴国华团队鉴定出生长素介导的PaC3H17 - PaMYB199模块对木质部形成的双重调控

  木材(次生木质部)的形成依赖于茎中生长素介导的维管形成层活性。然而,对木质部形成的复杂调控网络仍知之甚少。

  来自中科院青岛生物能源与过程研究所周功克/柴国华团队基于对转基因植株茎部的显微观察,对杨树木质部发育进行了表征。通过转录组、实时定量PCR (qRT‐PCR)、染色质免疫沉淀(ChIP)‐PCR和EMSA分析,确定木质部发育的靶基因。另外,通过酵母双杂交、pull-down、双分子荧光互补(BiFC)和co- IP实验验证了蛋白质间的相互作用。

  PaC3H17及其靶点PaMYB199主要于杨树茎的维管形成层和次生木质部表达,并通过重叠途径控制形成层细胞增殖和次生细胞壁(SCW)增厚。此外,PaC3H17与PaMYB199相互作用形成一种复杂的、减弱PaMYB199驱动的木质部靶标抑制作用。外源生长素的施加增强了形成层分裂时PaC3H17‐PaMYB199模块的双重控制,从而促进SCW沉积。

  生长素介导的PaC3H17‐PaMYB199模块对木质部形成的双重调控揭示了杨树中一种新的调控机制,加深了人们对木质部形成调控网络的理解。

  德国慕尼黑大学Tatjana Kleine团队鉴定出一种纤维蛋白在光适应性和硫酸盐代谢中的重要作用

  拟南芥含有13个纤维蛋白(FBNs),均定位于叶绿体。FBN1和FBN2参与光系统II的光保护,FBN4和FBN5分别参与质体醌的转运和生物合成。其他FBNs的功能在很大程度上仍然未知。

  为了深入了解FBN6的功能,来自德国慕尼黑大学Tatjana Kleine团队进行了共表达和Western分析、荧光和透射电镜检查、染色活性氧(ROS)分析,测量了光合参数和谷胱甘肽水平,并应用了转录组学和代谢组学进行分析。

  他们通过共表达分析发现FBN6是一种光合作用相关基因。FBN6定位在类囊体、包膜和质体中,其敲除导致植物矮小。生长表型的延迟不能归因于基本光合作用参数的改变或二氧化碳同化速率的降低。在中等强度光胁迫下,fbn6植物的初生叶片开始变白,并含有较大的质体球滴结构。RNA‐Seq和代谢组学分析表明,fbn6的硫酸盐还原发生了变化。事实上,fbn6植株中的谷胱甘肽含量更高,这反过来又赋予了fbn6幼苗对镉的耐受性。

  以上结果表明,FBN6的缺失导致ROS稳态的紊乱。FBN6使植物能够应对中度的光胁迫,并影响镉的耐受性。

  德国马克斯·普朗克分子植物生理学研究所Salma Balazadeh团队鉴定出一个番茄转录因子对盐胁迫的响应调控功能

  盐胁迫限制了植物生长并对农业生产力有重大影响。本研究中,来自德国马克斯·普朗克分子植物生理学研究所Salma Balazadeh团队将NAC转录因子SlTAF1鉴定为栽培番茄(Solanum lycopersicum)耐盐的调控因子。

  与野生型相比,过表达SlTAF1可以提高耐盐性,而降低SlTAF1的表达则会导致更严重的盐害。在盐胁迫下,SlTAF1敲除植株的幼苗积累了更多的Na+离子,而SlTAF1过表达株系的积累较少,这与Na+转运基因SlHKT1;1和SlHKT1;2的表达改变有关。此外,盐胁迫下SlTAF1基因敲除植株的气孔导度和气孔面积增大,而SlTAF1过表达植株的气孔导度和气孔面积减小。

  将SlTAF1与活性氧清除能力和激素反应的变化联系起来后,他们发现与应激相关的转录因子、ABA代谢和防御相关基因是SlTAF1的潜在直接靶标。盐诱导的三羧酸循环中间产物和氨基酸的变化在SlTAF1基因敲除株系中比野生型植物更明显,但在SlTAF1过表达株系中则不明显。渗透保护剂脯氨酸在SlTAF1过表达植株中比在敲除植株中积累得更多。

  综上所述,SlTAF1通过抗渗透压和离子毒性来调控番茄对盐胁迫的响应,使其成为未来抗胁迫作物育种的一个候选蛋白。

  西班牙瓦伦西亚理工大学植物分子和细胞生物学研究所Eduardo Bueso团队发现PRX2和PRX25在拟南芥种子寿命中的重要作用

  渗透性是影响种子寿命的一个关键性状,并受位于种皮中的不同聚合物(包括原花青素、软木脂、角质和木质素)的调节。通过在突变体中检测软木脂的运输和生物合成,来自西班牙瓦伦西亚理工大学植物分子和细胞生物学研究所Eduardo Bueso团队证明了这种生物聚合物对种子劣变的重要性。转录组分析cog1‐2D(一种功能获得型突变体,其种子寿命增加)显示几个过氧化物酶基因的上调。通过反向遗传学分析种子寿命,发现在种皮过氧化物酶基因家族中没有冗余,然而经过受控的变质处理后,prx2 prx25双突变体和prx2 prx25 prx71三突变体种子的发芽率低于野生型。通过透射电子显微镜(TEM)分析这些突变体的种皮发现它们显示出较薄的栅栏层,但是在原花青素积累和角质层没有观察到变化。用分光光度法测定乙酰溴酸溶性木质素的含量,可以看出突变体种子中软木脂和/或木质素中总多酚的含量发生了变化。最后,prx2 prx25和prx2 prx25 prx71突变体的种皮对四唑盐的渗透性增加,表明由多酚类物质改变引起的种皮透性降低可能是其种子寿命降低的主要原因。

  加拿大英属哥伦比亚大学Shawm D.Mansfieldk团队发现两个转录因子通过协同作用影响次生细胞壁沉积

  转录因子KNOTTED ARABIDOPSIS THALIANA7 (KNAT7)是一个II类KNOTTED1同源 (KNOX2)基因,在束间纤维中起次生细胞壁生物合成的负调控作用。此外,knat7功能缺失突变体表现出不规则的木质部(irx)表型,表明其在木质部血管次生细胞壁沉积中可能具有正调控作用。虽然目前对KNAT7作用的认识在不断发展,但与之密切相关的KNOX2基因KNAT3、KNAT4和KNAT5在次生壁形成中的作用仍不清楚。来自加拿大英属哥伦比亚大学Shawm D.Mansfieldk团队发现四种拟南芥KNOX2基因均在花序茎中表达,但只有knat3 knat7双突变体表现出表型,其相对于单突变体的irx表型增强,束间纤维细胞壁厚度下降。此外,与野生型和单突变体相比,knat3 knat7双突变体降低了茎的拉伸和弯曲强度。相比之下,KNAT3过表达导致花序茎中束间纤维次生细胞壁较厚,表明KNAT3可能对束间纤维次生细胞壁的发育具有积极的调控作用。综上,本研究发现KNAT3是一种潜在的转录激活因子,可与KNAT7协同作用,促进木质部导管中次生细胞壁的生物合成,同时与KNAT7拮抗从而影响束间纤维中次生细胞壁的形成。

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